Alzheimer-kór és lítiumhiány?

A kutatás szerint:

• Alzheimer-kórban és enyhe kognitív hanyatlásban csökkent lehet az agy lítumszintje,
• ez összefügghet gyulladással, amyloid-felhalmozódással és memóriaromlással,
• és állatkísérletekben az alacsony dózisú lítiumpótlás bizonyos esetekben javította az idegrendszeri folyamatokat.

Mit találtak pontosan?

A kutatók Alzheimer-kóros, enyhe kognitív zavarral élő (MCI) és egészséges emberek agyszöveteit hasonlították össze. A vizsgált fémek közül: egyedül a lítium szintje csökkent szignifikánsan már az enyhe memóriazavar stádiumában is. Ráadásul úgy tűnt, hogy az Alzheimer-kórra jellemző amyloid-plakkok „megköthetik” a lítiumot, így az kevésbé marad elérhető az idegsejtek számára.

Mi történt a lítiumhiányos egereknél?

Az Alzheimer-kór kutatásában ma három olyan folyamatot tartanak különösen fontosnak, amelyek a memória és a gondolkodási funkciók romlásához vezethetnek:

• az amyloid-plakkok felhalmozódását, amelyek az idegsejtek közötti kommunikációt zavarhatják,
• a tau-fehérje kóros átalakulását, amely az idegsejtek belső „vázrendszerének” károsodásához vezethet,
• valamint a krónikus agyi gyulladást (neuroinflammációt), amely hosszú távon tovább gyorsíthatja az idegsejtek pusztulását.

A kutatók ezután olyan egereket vizsgáltak, amelyek étrendjéből nagyrészt eltávolították a lítiumot.

Az eredmények elég figyelemre méltóak voltak:

• fokozódott az amyloid-plakkok kialakulása,
• nőtt a tau-fehérje kóros foszforilációja,
• erősödtek az agyi gyulladásos folyamatok,
• romlott a myelin és a szinapszisok állapota,
• és gyorsabb memóriahanyatlás alakult ki.

A kutatás szerint a folyamatban fontos szerepe lehetett a GSK3β nevű enzim fokozott aktivitásának, amelyet régóta kapcsolatba hoznak az Alzheimer-kórral.

Nem csak a neuronok érintettek

A tanulmány egyik fontos üzenete, hogy nemcsak az idegsejtek sérültek.

A lítiumhiány mellett:

• romlott a mikrogliák működése,
• fokozódott a gyulladásos citokintermelés,
• és csökkent az amyloid eltakarításának képessége is.

Ez azért érdekes, mert ma már egyre inkább úgy gondolunk az Alzheimer-kórra, mint:

• gyulladásos,
• immunológiai,
• és anyagcsere-eredetű folyamatokat is magában foglaló betegségre,
  nem pusztán „fehérjelerakódási problémára”.

A memória is romlott

A lítiumhiányos egerek: rosszabbul teljesítettek memóriafeladatokban, gyengébb volt a tanulási képességük és idősebb korban gyorsabb kognitív hanyatlást mutattak. A kutatók azt is megfigyelték, hogy egészséges öregedés során a magasabb agyi lítiumszint jobb memóriafunkcióval társult.

Mi a helyzet a lítiumpótlással?

Ez az a rész, ahol nagyon fontos az óvatosság. A kutatásban nem klasszikus, nagy dózisú pszichiátriai lítiumkezelést alkalmaztak, hanem nagyon alacsony dózisú, speciális lítiumsó-formát (lítium-orotátot), amely kevésbé kötődött az amyloid-plakkokhoz.

Állatkísérletekben ez: csökkentette az amyloid-felhalmozódást, mérsékelte a gyulladást, javította a memóriafunkciókat és részben visszafordította az idegrendszeri károsodásokat.

Fontos: ez még nem jelent terápiás ajánlást

A tanulmány nagyon izgalmas, de ez nem azt jelenti, hogy mindenkinek lítiumot kellene szednie Alzheimer-prevenció céljából. A lítium gyógyszerhatóanyag, nagyobb dózisban mellékhatásai lehetnek és orvosi kontroll nélkül nem javasolt alkalmazni. A kutatás jelenleg elsősorban új mechanizmusokra, új prevenciós lehetőségekre és az Alzheimer-kór korai folyamataira világít rá.

Miért érdekes ez a bél-agy tengely szempontjából is?

A tanulmány több ponton kapcsolódik azokhoz a modern idegtudományi irányokhoz, amelyek:

• a krónikus gyulladást,
• az immunrendszert,
• az anyagcserét,
• és a környezeti tényezőket

is fontos szereplőnek tartják az idegrendszeri betegségek kialakulásában.

Ez egyre inkább összecseng a mikrobiomkutatásokkal is, hiszen:

• a gyulladás,
• a barrier-rendszerek állapota,
• az immunaktiváció,
• és az idegrendszeri öregedés

szorosan összekapcsolódhatnak egymással.

Összefoglalás

A Nature-ben megjelent kutatás szerint:

• az Alzheimer-kór egyik korai jelensége lehet az agyi lítiumhiány,
• ez fokozhatja a gyulladást és a neurodegenerációt,
• miközben rontja az agy „takarító” mechanizmusait is.

Bár embereknél még sok kérdés nyitott, a tanulmány jól mutatja, hogy az Alzheimer-kór háttere jóval összetettebb lehet annál, mint hogy „csak” amyloid-plakkokról beszéljünk.

Forrás: Aron L és mtsai. Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature, 2025.