Ismeretterjesztő összefoglaló

  • A vastagbélben a bélbolyhok mélyén (a crypták alján) kialakult autoimmun gyulladás, mely jellegzetes szöveti megjelenést mutat (apró steril tályogok alakulnak ki). 
  • Nagyon fontos jellegzetessége a betegségnek, hogy mindig a végbényílástól folytonosan alakul ki, és nem “szakaszos” (szaknyelvvel élve “szegmentális”) a megjelenése, ami élesen megkülönbözteti a Crohn betegségtől. A Crohn esetében ugyanis egészséges és ép szakaszok váltakozhatnak, Colitis Ulcerosa azonban csak a végbéltől folytonos gyulladás formájában jelenik meg. Ennek korábban nem volt ismert a jelentősége, mégis közel 100 éves megfigyelés.
  • A betegség oka a nyálkahártya permebilitási zavara által okozott (steril) gyulladás, ami a bélüreg (ami a szervezetünk szempontjából külvilág) felül a bélfal mélyebb rétegeibe áramló baktérium törmelékből alakul ki. 
  • Azért a vastagbélben, mert itt van a legtöbb velünk élő baktérium, aminek egysejtű “sejt-alkotórészei” a veleszületett immunrendszerünket aktiválni tudja (Crohn leirásban kereszt -link). 
  • Azért a végbéltől folytonosan, mert jellemzően aerob (azaz oxigént igénylő) baktériumok törmelékeinek hatására alakul ki, és ez mindig a végbéltől indul ki. Amennyiben a gyulladás elég súlyos, az ún. “oxidatív stressz” révén egyre távolabbi bélszakaszok is érintettek lesznek. (A végbél, a tápcsatorna vége, emiatt itt a legmagasabb az oxigén-nyomás, és a bél egyéb szakaszaiban “anaerob" azaz oxigén-szegény környezeti viszonyok uralkodnak.)
  • A fokozott permeabilitási hajlam örökletes, és nem meglepő módon ezekben a családokban gyakoribb a lisztérzékenység is (coeliakia). Mai tudásunk szerint ilyenkor a vékonybélben alakul ki tápanyagokból származó cukor-fehérje komplexekre (mint a glutén) gyulladásos válasz. Ennek a tüneti és szöveti, gyulladásos megjelenése nagyon eltér, de az ok, vagyis a permeabilitás zavar, hasonló. Attól függően azonban, hogy ez a táplálék antigénekben gazdag közeget érinti, vagy a baktériumokkal dúsult vastagbélben indul, markánsan különbözővé teszi a klinikai megjelenését.



Mit Tegyek / Mire számíthatok?

  • Tisztázni kell először is, hogy a Colitis Ulcerosa szövettanilag megalapozottan fennáll-e, mi a kiterjedése, és aktív-e. 
  • Az aktivitást nem tünetek alapján kell megítélni, hanem objektív gyulladásos markerekkel. Előfordul, hogy a betegség alig okoz tünetek, de az aktivitás szunnyadó parázshoz hasonlóan folyamatos, ami a késői szövődmények (hegesedés, daganatok, stb.) szempontjából nem elfogadható, és intenzívebb kezelést igényel. Ennek az ellentéte is előfordul: az objektív paraméterekkel nem mérhető egyensúlyi állapot ellenére a páciens panaszos: ez jellemzően a bélflóra/bélfal sérülés enyhébb következménye, és célzott életmód/diéta intervencióval jól befolyásolható. (És nem kell az egyébként az alapbajt jól kontrolláló gyógyszeres kezelést módosítani.)
  • Kollégánk tehát a szakmai protokollok szerinti vizsgálatokat fog előirni, és attól függően javasol szakorvosi vizitet, hogy betegség aktivitás van-e, vagy a megfelelő, gyógyszeres, immunszupresszív kezelés mellett netán csak életmód intervenciókra van szükség.

Gyakori kérdések (Q&A):

  • Mi különbözteti meg az ún. “Gyulladásos bélbetegségeket” az IBS-től?

    => MiND.hu/media/IBD (ide is illesszük be)
  • Mi a szerepe az örökletes tényezőknek és mennyire játszanak szerepet a betegség kialakulásában a környezeti faktorok?

    => egyértelműen szerepet játszanak az örökletes tényezők, melyek összefüggnek a bélfal áteresztő képességével (a barrier funckióval). A bélfal sérülésen keresztül környezeti tényezők is fontos szerepet játszanak, hiszen így nagyobb mennyiségű, illetve gyulladás vonatkozásában magasabb kockázatú baktérium-törmelék szövetek közé jutását lehetővé téve fontos szerepet játszik a betegség kialakulásában. 
  • Elkerülhetetlen az immunszupresszív kezelés a betegség gyógyításában?

    => amennyiben a fent leírt genetikai zavar fennáll, akkor igen. Ritkán előfordul a bélflórának és a bélfal védő-rétegeinek olyan súlyos sérülése, hogy folyamatosan nagy mennyiségű baktérium törmelék áramlik a bélüregből (ami a szervezetünk szempontjából “külvilág”) a bélfalba, és még szövettanilag sem különböztethető meg a genetikusan kódolt szabályozási zavar következtében kialakuló súlyos gyulladástól.
  • Van értelme “életmódváltásnak”, diétának, a betegség kezelésében, ha immunszupresszióra már mindenképp szükség van?

    => Természetesen! Hiszen a betegség súlyosbodhat, ha a bélfal is sérült, ha a bélflóra egészséges diverzitása felborul, és bizonyos gyulladáskeltő fajok túlnövekednek. A baktérium sejtfalak gyulladáskeltő hatása ugyanis nem egyforma. Egy botanikus kerthez hasonlítva nem mindegy, hogyha “gazos” lesz, akkor “parlagfű” vagy “csalán”, vagy pongyola pitypang, netán málna szaporodik el. 
  • Mi a különbség a Crohn betegség és Colitis Ulcerosa között?

    => mind.hu/media/IBD
  • Meg kell ismételnem a más intézményben végzett vizsgálatokat?

    => Természetesen nem. Amennyiben a betegség endoscopos, szövettani, képalkotó vizsgálatokkal egyértelműen és a nemzetközi protokollokban előírt időn belül kontrollálták, akkor mi csak a bélflóra és bélfal-specifikus vizsgálatokkal fogjuk ezt kiegészíteni, ami a táplálásterápia szempontjából meghatározza a lehetőségeket.
  • Mit lehet elérni életmód, illetve táplálásterápia segítségével egy olyan esetben, amikor immunszupressziós kezelésre egyertelműen szükség van?

    => a szükséges dózis és a kezelés hatékonysága, illetve a kezelések gyakorisága attól is függ, hogy milyen mértékű terhelést kap az immunrendszer. Miután a fék nem működik jól, a helyzet ahhoz hasonló, mintha a hibás fékrendszerrel működő autónkkal sík terepen, lassan közlekednénk, amikor alternativ fékezési mechanizmusok is kielégítőek lehetnek, mint például a “motorfék”, vagy felmegyünk a hegyekbe. Minél magasabb hegyre megyünk fel, felfelé biztosan nem lesz gond, hiszen “gázt tudunk adni”, de onnan le is kell majd jönni. Az immunrendszerünk aktivitása rendben lesz, de a fékezés veleszületett, és szervezet hibái miatt gyakrabban és nagyobb dózisú imunszupreszív szerre lesz szukseg. 
  • A dohányzás, stresszes életmód és például az esti diszkrét alkoholfogyasztás mennyire jelent kockázatot a Colitis Ulcerosaban?

    => ezek mind mind súlyosbítják a bélfal mentén kialakult gyulladást, illetve arra hajlamosítanak. A páciensek általában alábecsülik az alvás-minőség és a cirkadián ritmus felborulásának a jelentőségét. Jó hír, hogy ezeket mind mérni tudjuk, és ezért a szerepük objektiven vizsgálható a betegség súlyosbodásának kockázata szempontjából.
  • Mennyire jelent problémát a betegség aktivitása, ha gyakran visszatér? Vannak gyógyszerek, de a genetikai hajlamot nem tudjuk befolyásolni. Kézben tarthatók a “kilengések” ha utánuk kezeltetem magam?

    => Sajnos minden egyes gyulladásos “shub” újabb genetikai sérüléseket okozhat, és ezek halmozódása fokozza a kockázatokat. Nemcsak a kiújulás szempontjából, de a daganatok kialakulása szempontjából is, hiszen a gyulladás maga egy kontrollálatlan osztódási tevékenység. Amennyiben ez az úgynevezett tumor-szupresszív gének működési zavarával is kombinálódik, az sajnos (jellemzően az immunrendszer sejtjeit érintő) daganatok, lymphomák kialakulási kockázatát fokozza.
  • Kollégáink több tíz év saját és nemzetközi szakmai tapasztalataiból “gyúrták” a váltáshoz “kapaszkodókat, és több ezer páciens útját kísérték végig a panaszoktól a gyógyulásig.